Megtalálták a daganatok egyik gyenge pontját az ELTE kutatói

Mi történik egy daganattal, ha megakadályozzák, hogy előállítsa a növekedéséhez szükséges zsírsavakat? Erre keresték a választ az ELTE Természettudományi Kar kutatói. Ecetmuslicákon végzett kísérleteikben a tumorsejtek növekedése jelentősen visszaesett, amikor gátolták saját zsírsavtermelésüket.

A daganatos sejteknek rengeteg építőanyagra van szükségük. Gyorsan növekednek és osztódnak, ezért saját anyagcseréjüket is átalakítják: többek között felpörgetik a zsírsavak előállítását. Az ELTE Molekuláris Tumorbiológia és Autofágia Kutatócsoportja azt vizsgálta, hogy mi történik akkor, ha ezt a folyamatot megzavarják.

A kutatók ecetmuslicák fejlődő szemében létrehozott daganatmodellen dolgoztak. Genetikai módszerekkel több, a zsírok előállításában részt vevő enzimet is gátoltak, és azt figyelték, hogyan változik ettől a tumor növekedése. Különösen fontosnak bizonyult az ACC nevű enzim, amely a zsírsav-előállítás egyik első lépését irányítja. Az enzim működésének visszaszorítása főként a daganatok későbbi, gyors növekedési szakaszában okozott látványos különbséget.

Nemcsak építőanyagként van szükség a zsírsavakra

A kísérletek alapján a saját zsírsavtermelés kiesése jóval többet jelentett annál, hogy a tumorsejtek kevesebb alapanyaghoz jutottak. Az ACC működésének gátlásakor megváltozott a daganatban található zsírok összetétele, és jelentősen nőtt a programozott sejthalál aránya. A kutatók egy olyan sejten belüli szabályozórendszerhez is eljutottak, amely fontos szerepet játszik abban, hogy egy sejt növekedjen-e. Ennek központi eleme a TORC1 nevű fehérjekomplex. Ez lényegében folyamatosan érzékeli, hogy rendelkezésre áll-e elegendő tápanyag és energia a növekedéshez. Ha működése leáll, a sejt növekedése megtorpan, és olyan folyamatok indulhatnak el, amelyek végül a sejt pusztulásához vezetnek.

Az ELTE kutatói azt találták, hogy amikor a daganatos sejtek zsírsavtermelését az ACC gátlásával visszafogták, a TORC1 aktivitása is erősen csökkent. Ráadásul ezt még az egyik fölötte álló növekedési útvonal mesterséges aktiválásával sem sikerült teljesen helyreállítani. Amikor viszont a kutatók kívülről olajsavat adtak a sejtekhez, a TORC1 működése és a daganat növekedése részben visszatért. Ez arra utal, hogy a zsírsavak közvetlenebb szerepet játszhatnak a daganatok növekedésének szabályozásában, mint korábban gondolták.

Egy doktorandusz új módszere is kellett a bizonyításhoz

A kutatás egyik legérdekesebb része azonban nemcsak maga az eredmény, hanem az a módszer is, amellyel sikerült igazolni. Károlyi Dorottya, az ELTE biológus doktorandusza egy olyan laboratóriumi eljárást dolgozott ki, amelynek segítségével a muslicából kivett daganatos szöveteket speciális tápoldatban, az állaton kívül is életben lehet tartani. Így a kutatók közvetlenül változtathatják a tumor környezetét, például különböző zsírsavakat vagy később akár más vizsgálandó anyagokat adhatnak hozzá, majd megfigyelhetik a daganatos szövet reakcióját.

A mostani vizsgálatokban ennek segítségével tudták kimutatni azt is, hogy a kívülről hozzáadott olajsav részben képes helyreállítani az ACC-hiányos daganatok növekedését. A módszer ezért a későbbi kutatásokban is hasznos lehet, mert lehetőséget ad arra, hogy kontrollált körülmények között vizsgálják különböző anyagok közvetlen hatását a tumorszövetre. A kutatás hároméves munka eredménye volt, és nemzetközi együttműködésben valósult meg. Károlyi Dorottya a tanulmány első szerzője, a kutatócsoportot Takáts Szabolcs vezette. Az eredményeket 2026 áprilisában közölték a Cell Death & Disease tudományos folyóiratban.

Innen még hosszú út vezet egy új kezelésig

Az eredmények egyelőre alapkutatásból, ráadásul ecetmuslicán létrehozott daganatmodellből származnak, ezért önmagukban nem jelentenek új daganatterápiát. A kutatás ugyanakkor egy olyan folyamatra mutat rá, amely emberi daganatok esetében is érdekes célpont lehet.

A zsírsavszintézist gátló vegyületek tumorellenes hatását korábban már több emberi rákos sejtvonalon is vizsgálták. Az ELTE kutatásának újdonsága többek között az, hogy kapcsolatot talált a zsírsavtermelés és a sejtek növekedését irányító TORC1-rendszer között. Ez hosszabb távon azért lehet fontos, mert egyes daganatokban éppen ez a növekedési útvonal működik túlzottan, és a kezelésekkel szembeni ellenállás kialakulásában is szerepet játszhat.

A következő lépésekhez ezért további modelleken és emberi daganatos sejteken végzett vizsgálatokra lesz szükség. A mostani munka azonban közelebb vihet annak megértéséhez, hogy a tumorsejtek miért ragaszkodnak annyira saját zsírsavtermelésükhöz – és mi történik velük, amikor ezt a lehetőséget elveszik tőlük.